Sèl sing kena infeksi laten ngemot génom DNA proviral HIV-1 sing utamané terintegrasi ing heterochromatin, saéngga bisa tahan provirus bisu transkripsi.Hypoacetylation saka protein histon dening histone deacetylases (HDAC) melu ing pangopènan latensi HIV-1 dening repressing transkripsi virus.Kajaba iku, penyakit periodontal, sing disebabake dening bakteri subgingiva polymicrobial kalebu Porphyromonas gingivalis, kalebu infeksi sing paling umum ing manungsa.Ing kene kita nduduhake efek P. gingivalis ing replikasi HIV-1.Kagiyatan iki bisa uga ana ing supernatan kultur bakteri nanging ora kanggo komponen bakteri liyane kayata fimbriae utawa LPS.Kita nemokake yen aktivitas sing nyebabake HIV-1 iki ditemokake ing fraksi massa molekul ngisor (<3 kDa) saka supernatan kultur.Kita uga nuduhake yen P. gingivalis ngasilake konsentrasi asam butirat sing dhuwur, tumindak minangka inhibitor kuat HDAC lan nyebabake asetilasi histon.Pengujian immunoprecipitation Chromatin ngandhakake yen komplek corepressor sing ngemot HDAC1 lan AP-4 dipisahake saka promotor ulang terminal panjang HIV-1 nalika stimulasi karo supernatan kultur bakteri bebarengan karo asosiasi histon acetylated lan RNA polimerase II.Dadi, kita nemokake manawa P. gingivalis bisa nyebabake reaktivasi HIV-1 liwat modifikasi kromatin lan asam butirat, salah sawijining metabolit bakteri, tanggung jawab kanggo efek kasebut.Asil kasebut nuduhake manawa penyakit periodontal bisa dadi faktor risiko kanggo reaktivasi HIV-1 ing wong sing kena infeksi lan bisa nyebabake panyebaran virus sistemik.
Wektu kirim: Sep-10-2020